Warning: Declaration of WPRandomPostsWidget::update($new_instance) should be compatible with WP_Widget::update($new_instance, $old_instance) in /home/hydra17/ftp/makabiwarszawa.pl/wp-content/plugins/wp-random-posts/randomposts.php on line 38
Niezależne od ciśnienia wzmocnienie przerostu serca u myszy z niedoborem receptora natriuretycznego A ad 7 – Klinika makabi warszawa

Klinika makabi warszawa

Niezależne od ciśnienia wzmocnienie przerostu serca u myszy z niedoborem receptora natriuretycznego A ad 7

10 września 2019 by admin

W przeciwieństwie do tego,% FS u myszy Npr1 + / + pozostawało niezmieniony według TAC (n = 19). Ponownie, różnica między tymi dwoma genotypami była wysoce znacząca (P <0,004 przy powtarzanych pomiarach, ANOVA i test post hoc Scheffa). Operacje pozorowane nie miały wpływu na LVEDD, LVESD lub% FS w Npr1 + / + lub Npr1. /. myszy. Podsumowując, dane pokazują, że myszy pozbawione NPRA mają zwiększoną odpowiedź przerostową na przeciążenie ciśnieniowe. Zwiększona odpowiedź hipertroficzna w TAC Npr1. /. myszom nie towarzyszy większa indukcja aktywności kinazy białkowej aktywowanej mitogenem. Cztery szlaki kinazy białkowej aktywowanej mitogenem (MAPK), kinaza końca c-Jun-NH2 (JNK), kinaza regulowana pozakomórkowo (ERK1 / 2), p38a i p38a, są znane jako aktywowane w odpowiedzi na przeciążenie serca indukowane przez TAC. Aby określić, czy zwiększona odpowiedź hipertroficzna obserwowana w Npr1. /. myszom towarzyszyły zmiany w tych szlakach, badaliśmy poziom aktywacji tych czterech kinaz 7 dni po TAC, gdy wykazano, że wszystkie cztery kinazy są aktywowane (26). U myszy z operacją pozorowaną nie było różnicy w poziomie aktywacji wszystkich czterech kinaz pomiędzy Npr1 + / + i Npr1. /. myszy (Figura 8a). TAC powodował wzrost aktywacji wszystkich czterech kinaz zarówno w Npr1 + / +, jak i Npr1 (3 /. zwierzęta w porównaniu z pozorowanymi kontrolami tego samego genotypu (figura 8b), ale nie było różnic w aktywacji MAPK między Npr1 + / + i Npr1 (3 /. myszy po TAC. Dlatego nasze dane sugerują, że różnice w aktywacji MAPK nie uwzględniają zwiększonej odpowiedzi hipertroficznej obserwowanej w Npr1. /. myszy. Figura 8 Aktywacja MAPK w Npr1 + / + i Npr1. /. myszy. (a) Podstawowa aktywność MAPK w pozorowanej operacji Npr1. /. myszy wyrażone jako względna aktywność myszy Npr1 + / +. Różnice między Npr1 + / + i Npr1. /. myszy nie były znaczące. Liczby na pasku wskazują liczbę zwierząt. W tej analizie wykorzystano podzbiór zwierząt. (b) Zwiń wzrost aktywności MAPK według TAC. Dane wyrażono jako indukcję fałdu (. SE) w porównaniu z pozorowanymi kontrolami tego samego genotypu. Liczby wewnątrz pasków przedstawiają liczbę zwierząt. Wszystkie cztery MAPK były znacząco aktywowane w stosunku do pozorowanego tego samego genotypu (P <0,05 według ANOVA z poprawką Bonferroniego). Nie było znaczącej różnicy w aktywacji żadnej MAPK między Npr1 + / + i Npr1. /. myszy po TAC. Dyskusja Niniejsze badanie pokazuje, że system NPRA odgrywa bezpośrednią rolę in vivo w łagodzeniu przerostu serca. Npr1. /. myszy zwiększyły HW od urodzenia, która utrzymuje się przez całe życie. Przewlekła normalizacja BP przez podanie czterech leków przeciwnadciśnieniowych od momentu odstawienia do 4-miesięcznych dorosłych nie zmniejsza stopnia przerostu serca w Npr1. /. myszy. W przeciwnym kierunku myszy z niedoborem NPRA mają zwiększoną odpowiedź na przeciążenie ciśnieniem z wyraźnym wzrostem przerostu serca, poszerzeniem komory LV i pogorszeniem czynności serca w porównaniu z myszami typu dzikiego, nawet gdy całkowite obciążenie sercowe było podobne. Przerost serca charakteryzuje się zwiększonym wytwarzaniem białek kurczliwych i reaktywacją genów embrionalnych, w tym indukcją płodowej ekspresji genu płodowego (38). Gen ANP jest jednym z najsilniejszych reagujących na różne bodźce hipertroficzne, ze wzrostem zarówno poziomu ekspresji genu ANP, jak i liczby komórek wytwarzających ANP (39). Ta indukcja, uważana za patognomonię przerostu mięśnia sercowego (38), jest wysoce konserwatywna dla różnych gatunków i prowadzi z kolei do znacznego wzrostu poziomu ANP w osoczu (40, 41). Ekspresja i wydzielanie BNP są również podwyższone u pacjentów z przerostem serca i kardiomiopatią rozstrzeniową (40, 41). Domniemaną funkcją tych krążących peptydów natriuretycznych jest zmniejszenie obciążenia serca poprzez zwiększenie rozszerzania naczyń krwionośnych i zmniejszenie objętości płynów ustrojowych (4, 42, 43). Wiele substancji presyjnych, które są obecne na zwiększonym poziomie podczas niewydolności serca, takie jak angiotensyna II, endotelina-1 i agoniści receptora a-adrenergicznego, są również silnymi (dodatnimi) induktorami przerostu serca (43). Nie jest niespójne, że natriuretyczny układ peptydowy, z działaniami, które zmniejszają BP i BV, miałby również właściwości przeciwhipertroficzne (ujemne). Tak więc, leczenie ANP noworodkowymi szczurzymi kardiomiocytami stymulowanymi fenylefryną (PE) zmniejsza inkorporację [3H] leucyny i zwiększa apoptozę. Fizjologiczne działanie peptydów natriuretycznych jest mediowane przez aktywność cyklazy guanylanowej NPRA. Odpowiednio wspiera się bezpośredni wpływ peptydów na to, że leczenie środkami, które zwiększają poziomy cGMP (takie jak 8-br-cGMP lub zaprinast) również ma działanie przeciwhipertroficzne i apoptotyczne (13, 18. 20). [hasła pokrewne: szczepienie dur brzuszny, tomografia komputerowa cennik, rezonans magnetyczny otwarty warszawa ] [podobne: makabi, makabi warszawa, etnoliga ]

Posted in: Bez kategorii Tagged: etnoliga, makabi, makabi warszawa

Partnerzy serwisu:



Zobacz tez:

Przebudowa białka transmembranowego w leczeniu dystrofii mięśniowej z pominięciem eksonu czesc 4

Generowano myszy transgeniczne eksprymujące mysią Mini-Gamma pod kontrolą promotora ludzkiego desminy (DES). Dwie niezależne linie Mini-Gamma zostały scharakteryzowane; Tg50 miał wyższą ekspresję, podczas gdy Tg84 miał ekspresję niższego poziomu. (B) Aby ocenić tworzenie kompleksu sarkoglikanu, preparaty mikrosomalne oczyszczono z transgenicznego mysiego mięśnia. Wyizolowano mikrosomy związane z błoną. Wiadomo, że kompleks sarkoglikanu wzbogaca ciężką frakcję mikrosomalną ... [Read more...]

Regulowana ekspresja claudiny-4 zmniejsza przewodnictwo parakomórkowe poprzez selektywny spadek przepuszczalności sodu ad 5

Nieindukowane komórki MDCK wykazały wzór zamarzania typowy dla komórek MDCK (24), z kilkoma równoległymi włókienek i skrzyżowanymi mostkami poprzecznymi zorientowanymi wzdłuż granicy wierzchołkowo-bocznej. Przeciwnie, w komórkach z nadekspresją claudiny-4 całkowita zawartość nici została zwiększona, a wzór był bardziej złożony (Figura 3b). Oprócz równoległego pasma wierzchołkowego liczne dodatkowe pasma przechodzą w dół i cofają się na ... [Read more...]

CX3CR1 reguluje homeostazę makrofagów jelitowych, translokację bakteryjną i odpowiedzi kolektywne Th17 u myszy

Dwie najczęstsze postacie zapalenia jelit (IBD), choroba Leśniowskiego-Crohna i wrzodziejące zapalenie jelita grubego dotykają około miliona osób w Stanach Zjednoczonych. Niekontrolowana reaktywność APC w kierunku bakterii komensalnych jest zaangażowana w patogenezę choroby. Wiele funkcjonalnie odrębnych populacji APC istnieje w blaszce śluzowej błony śluzowej (LP) poniżej nabłonka jelitowego, ale ich względny wkład w stan zapalny pozostaje ... [Read more...]

DevURL

Polecane:



Tags

bakteryjne zapalenie pochwy leki choroba dwubiegunowa przyczyny dieta paleo jadłospis na tydzień etnoliga football trening ile kcal ma bułka grahamka karpacz informacja turystyczna leclerc szczecin godziny otwarcia luxmed lublin odbiór wyników makabi makabi warszawa najlepszy prezent dla kobiety nietrzymanie moczu zabieg proces pielęgnowania pacjenta z nadciśnieniem tętniczym program promocji zdrowia rezonans magnetyczny otwarty warszawa rezonans magnetyczny przeciwwskazania stargard szczeciński szpital szczepienie dur brzuszny szpital lublin jaczewskiego tomografia komputerowa cennik witaminy dla nastolatków

Copyright © 2021 Klinika makabi warszawa.