Jednak wpływ katecholamin na niepatogenne organizmy i inne cząsteczki sygnałowe drobnoustrojów na skład mikroflory jelitowej i aktywność metaboliczną u zdrowych osób i w chorobie nie jest znany. Sygnalizacja mikrob-host za pośrednictwem mikrobiologicznych cząsteczek sygnałowych. Zidentyfikowano szereg cząsteczek sygnałowych, dzięki którym mikroflora jelita może komunikować się z układami gospodarza, takimi jak ENS (17) i mózg (Figura 3). Kwanty wyczuwające molekuły używane przez mikroorganizmy do komunikowania się ze sobą (w tym metabolity i homologi neuroprzekaźników) są również rozpoznawane przez komórki gospodarza i mogą wpływać na komórki enteroendokrynne, komórki odpornościowe i zakończenia nerwowe w jelitach (patrz odnośnik 2). Metabolity wytwarzane przez drobnoustroje jelitowe, w tym SCFA, metabolity kwasów żółciowych i substancje neuroaktywne, takie jak GABA, prekursory tryptofanu i metabolity, serotonina i katecholaminy, w tym wolny metabolit (105) i cytokiny uwalniane podczas odpowiedzi immunologicznej na drobnoustroje (95), mogą sygnał do gospodarza za pośrednictwem receptorów na komórkach lokalnych w jelitach. Czynniki te mogą również sygnalizować drogą neurokrynną (doprowadzającą nerw błędny i prawdopodobnie rdzeń kręgowy) i mechanizmy endokrynologiczne do celów znacznie wykraczających poza przewód pokarmowy, w tym nerwy aferentne nerwu błędnego w żyle wrotnej i receptory w mózgu (ryc. 1). Znaczna część metabolitów zidentyfikowanych w krążeniu ma pochodzenie mikrobiologiczne jelit (122), co stanowi teoretyczną podstawę dla ogromnej mikroflory jelitowej dla układu sygnałowego dla mózgu. Węglowodany ulegające fermentacji, takie jak octan, propionian i maślan, które przedostają się do okrężnicy i są przekształcane w SCFA, są dobrze zbadanym przykładem metabolitów pochodzących z drobnoustrojów. Pierwotne SCFA mają szereg efektów fizjologicznych, w tym zmniejszenie przyjmowania pokarmu, polepszenie tolerancji glukozy, modulowanie funkcji limfocytów i neutrofilów oraz aktywacja szlaków sygnałowych komórek nabłonkowych (15, 123. 127). Na sygnalizację przez GPCR, a także transport SCFA przez SLC5A8 i wynikające z tego efekty fizjologiczne, wpływa spożycie biologiczne fermentującego włókna (128). Zidentyfikowano różne typy receptorów SCFA na komórkach enteroendokrynnych i neuronach podśluzówkowych i zwojach mózgowych (129). Dieta wzbogacona Bifidobacterium breve była związana ze zwiększonymi stężeniami kwasów tłuszczowych w mózgu; jednak mechanizmy leżące u podstaw tych skutków nie są znane (75). Podsumowując, istnieje wiele mechanizmów, za pomocą których mikroflora może wpływać na interakcje między jelitem a układem nerwowym (ryc. 2). Bez względu na kolejność zdarzeń prowadzących do stanu dysbiozy w danym zaburzeniu, zmiany w społeczności drobnoustrojów prawdopodobnie wpłyną na dwukierunkową komunikację między jelitem a mózgiem. Takie wpływy mogą pojawić się we wczesnym okresie życia i wpływać na rozwój układu nerwowego, interakcję mózgu z jelitem i oś HPA; u dorosłych wpływy te mogą działać na w pełni rozwiniętych obwodach (omówionych w pozycjach 3, 17, 20 i 3). Niektóre z tych mechanizmów sygnałowych mogą występować w obecności nienaruszonego nabłonka (np. Za pośrednictwem sygnalizacji nerwu błędnego), ale prawdopodobnie są wzmocnione i zmienione w kontekście zwiększonej przepuszczalności jelitowej wywołanej przez stres (130, 131) lub zapalenie błon śluzowych (60). Potrzebne są dalsze badania, aby ocenić, w jaki sposób zmiany w tych interakcjach między mikrobusem a gospodarzem i wynikające z tego zmiany w komunikacji komórkowej jelita wpływają na mózg funkcjonalnie i strukturalnie. Konsekwencje przekładu Można spekulować, że zachowany ewolucyjnie związek symbiotyczny między żywicielem a jego mikroflorą jelitową rozwinął się w dużej mierze z przyczyn metabolicznych, dostarczając organizmowi dodatkowej energii z połkniętych składników żywności, które wymagają degradacji mikrobiologicznej przed wchłonięciem przez gospodarza. Szybka funkcjonalna adaptacja mikroflory jelitowej do różnych diet, jak również stałe przedkliniczne i kliniczne dowody na ważną rolę mikroflory jelitowej w prawidłowej i patologicznej funkcji metabolicznej oraz rozległa przebudowa systemów sygnalizacyjnych związanych z zachowaniem się po jedzeniu i wchłanianiem jelitowym w mysz GF, jest zgodna z tą hipotezą. Z tego punktu widzenia obserwacja silnych zmian w osi HPA u zwierząt z GF może być wyjaśniona przede wszystkim przez przyczyny metaboliczne, a nie pod względem psychologicznej reakcji na stres. Cząsteczki sygnałowe związane z drobnoustrojami, które komunikują się z gospodarzem mogą początkowo rozwinąć się w kontekście tego metabolicznego wyzwania. Spekuluje się, że mikroflora jelitowa może wpływać na przewód pokarmowy gospodarza (ruchliwość, wydzielanie) i zachowanie pokarmowe (np. Systemy sygnalizacyjne w jelitach i mózgu), zapewniając optymalną podaż i dostarczanie wymaganych składników odżywczych (21, 54, 57)
[patrz też: rezonans magnetyczny przeciwwskazania, football trening, nietrzymanie moczu zabieg ]
[podobne: szpital lublin jaczewskiego, dieta paleo jadłospis na tydzień, szczepienie dur brzuszny ]
