Warning: Declaration of WPRandomPostsWidget::update($new_instance) should be compatible with WP_Widget::update($new_instance, $old_instance) in /home/hydra17/ftp/makabiwarszawa.pl/wp-content/plugins/wp-random-posts/randomposts.php on line 38
Oś jelita / mózg i mikroflora ad 8 – Klinika makabi warszawa

Klinika makabi warszawa

Oś jelita / mózg i mikroflora ad 8

18 września 2019 by admin

Pierwotny prymitywny system sygnalizacji jelita i mózgu mógł zostać znacznie rozszerzony i zróżnicowany do obecnego systemu sygnalizacji między królestwami poprzez transfer genów z komórkami nabłonkowymi gospodarza i rozwinięcie mechanizmów sygnalizacji dalekiego zasięgu do innych systemów mózgowych, które biorą udział w regulacji emocji, poznaniu i pamięć oraz wrażliwość na ból. Kolejna intrygująca hipoteza zaproponowana ostatnio przez Stillinga i in. sugeruje, że podczas ewolucji interakcje mikrob-mózg wpłynęły krytycznie na ewolucję mózgu w kierunku rozwoju mózgu społecznego (28). Zgodnie z tą hipotezą mechanizmy epigenetyczne i boczny transfer genów (132) mogły odgrywać kluczową rolę w tym procesie. W oparciu o istniejące dane przedkliniczne i kliniczne, można bezpiecznie założyć, że mikroflora jelitowa stanowi kluczowe ogniwo w dwukierunkowych interakcjach między jelitem a układem nerwowym i że niektóre zmiany, które wpływają na te interakcje, prawdopodobnie pociągają za sobą zmiany w mikroflora jelitowa pacjentów. Pomimo początkowych ekscytujących odkryć przedklinicznych, sceptycyzm jest uzasadniony, gdy ekstrapoluje wyniki do fizjologii człowieka i choroby. Nie wiadomo, czy wyniki uzyskane w ściśle kontrolowanych warunkach przedklinicznych, takich jak myszy GF, są istotne dla fizjologii człowieka i patofizjologii. Istnieją obecnie ograniczone dowody z epidemiologicznych lub wysokiej jakości badań klinicznych, aby pokazać główne skutki normalnej mikroflory jelitowej lub modulacji flory bakteryjnej ze zmianami żywieniowymi, prebiotykami, probiotykami lub antybiotykami na interakcje między jelitem a mózgiem lub na funkcje mózgu (tj. Wpływ, poznanie ) u zdrowych dorosłych ludzi lub u ludzi. Niedawno opublikowane badania obejmują dane wykazujące związek między zmianami drobnoustrojowymi jelit i IBS (przegląd w pozycjach 11, 23, 133), kolką niemowlęcą (5), encefalopatią wątrobową (101), głodem w uzależnieniu od alkoholu (131), depresją (134), i choroba Parkinsona (135). Ponadto w IBS odnotowano niewielki, ale stały korzystny wpływ przyjmowania probiotyków (23). Jednak obserwacje kliniczne nie wykazały istotnych skutków przejściowych zaburzeń mikroflory jelitowej na zachowanie człowieka. Główny wpływ zakłóceń mikrobiologicznych w jelitach na mózg może wystąpić w czasach mniejszej różnorodności i niestabilności mikroflory jelitowej (niemowlęta i osoby starsze) (136. 138) oraz podczas rozwoju mózgu (okres okołoporodowy i niemowlęcy) (139). W okresie płodowym rozwijający się mózg jest najpierw narażony na metabolity pochodzenia macierzystego i może być narażony na drobnoustroje wewnątrzmaciczne (61). W czasie porodu mikroflora jelitowa noworodka kształtowana jest przez matczyną mikroflorę pochwową (lub skórną) (przegląd w pozycjach 22, 81). Chociaż intrygujące jest to, że wpływy przed- i pourodzeniowe na mikroflorę mogą wpływać na rozwój mózgu (Ryc. 2), nie przeprowadzono żadnych badań u ludzi, które charakteryzowałyby wpływ matczynej modulacji flory bakteryjnej na rozwój mózgu płodu i następstwa dla dorosłych takiej modulacji. Jak pokazano na rysunku 1, oś jelita / mózg zasadniczo różni się od osi gryzoni głównie z powodu dużego rozszerzania się kory przedczołowej i regionów czołowych, które odgrywają główną rolę w regulacji emocjonalnej człowieka. Wymagane są starannie opracowane badania translacyjne i kliniczne, aby określić, w jaki sposób rozpoczynają się zmiany w tych interakcjach i jak są one utrzymywane w czasie. Badania te powinny obejmować charakterystykę podłużną mikroflory i profile metabolomiczne dużych kohort pacjentów dokładnie fenotypowych (w tym genetykę żywiciela [odn. 140], nawyki żywieniowe, stosowanie leków, stan zdrowia i współistniejącą chorobę), w porównaniu ze starannie dobranymi osobnikami bez choroby . Konieczne są również kontrolowane badania interwencyjne w celu przetestowania działania prebiotyków, probiotyków, antybiotyków, modyfikacji dietetycznych i prawdopodobnie transplantacji drobnoustrojów kałowych u pacjentów z zaburzeniami, w których stwierdzono zmienioną mikroflorę jelitową w stosunku do sygnalizacji mózgowej. Badania te powinny obejmować analizy zmian w mikroflorach jelitowych i profilach metabolomicznych, aby skorelować wpływ na funkcje przewodu pokarmowego i objawy z konkretnymi zmianami mikrobiologicznymi. Ważne będzie również badanie niemowląt w celu ustalenia, w jaki sposób zmiana mikrobioty we wczesnym okresie życia wpływa na rozwój mózgu i interakcje między jelitem a mózgiem oraz czy odczynniki zaprojektowane w celu zmniejszenia dysbiozy mogą zmienić te interakcje. PodziękowaniaTa praca została częściowo wsparta przez NIH przyznaje DK 64539 i DK 48351 (do EA Mayer) i AT 007137 (do K. Tillisch). Autorzy dziękują C. Liu i C. Flingowi za nieocenioną pomoc redakcyjną. Przypisy Konflikt interesów: Autorzy zadeklarowali brak konfliktu interesów. Informacje referencyjne: J Clin Invest. 2015; 125 (3): 926. 938. doi: 10.1172 / JCI76304.
[przypisy: ile kcal ma bułka grahamka, etnoliga, rezonans magnetyczny przeciwwskazania ]
[hasła pokrewne: witaminy dla nastolatków, makabi, makabi warszawa ]

Posted in: Bez kategorii Tagged: makabi, makabi warszawa, witaminy dla nastolatków

Partnerzy serwisu:



Zobacz tez:

Aktywacja kinazy MAP p38 przez toksynę Clostridium difficile A pośredniczy w martwicy monocytów, wytwarzaniu IL-8 i zapaleniu jelit czesc 4

Komórki THP-1 stymulowano toksyną A (100 nM) przez różne okresy czasu. Aktywności ERK 1/2 (a), p38 (b) i JNK1 (c) zmierzono metodą immunoblottingu z użyciem przeciwciał fosfospecyficznych (górne panele). Aktywności enzymatyczne ERK2, p38 i JNK1 mierzono testami kinazy in vitro po immunoprecypitacji (dolne panele). Mielinowe białko podstawowe (MBP) zastosowano jako substrat dla ERK2 i p38, ... [Read more...]

Dysfunkcja immunologiczna wywołana przez Sepsis: czy terapia immunologiczna może zmniejszyć śmiertelność

Sepsa to ogólnoustrojowa reakcja zapalna wywołana infekcją, prowadząca do dysfunkcji narządu i śmiertelności. Historycznie, dysfunkcję i śmiertelność narządu wywołaną przez sepsę przypisywano współdziałaniu odpowiedzi zapalnych i przeciwzapalnych. Wraz z postępem w zarządzaniu intensywną opieką i ukierunkowanymi na cel interwencjami, umieralność z powodu wczesnej sepsy zmalała, tylko po to, by gwałtownie wzrosnąć po. od ostrych zdarzeń, ... [Read more...]

Regulowana ekspresja claudiny-4 zmniejsza przewodnictwo parakomórkowe poprzez selektywny spadek przepuszczalności sodu ad 5

Nieindukowane komórki MDCK wykazały wzór zamarzania typowy dla komórek MDCK (24), z kilkoma równoległymi włókienek i skrzyżowanymi mostkami poprzecznymi zorientowanymi wzdłuż granicy wierzchołkowo-bocznej. Przeciwnie, w komórkach z nadekspresją claudiny-4 całkowita zawartość nici została zwiększona, a wzór był bardziej złożony (Figura 3b). Oprócz równoległego pasma wierzchołkowego liczne dodatkowe pasma przechodzą w dół i cofają się na ... [Read more...]

DevURL

Polecane:

https://lifecatering.pl/catering-dietetyczny-dieta-pudelkowa-we-wroclawiu/

Tags

bakteryjne zapalenie pochwy leki choroba dwubiegunowa przyczyny dieta paleo jadłospis na tydzień etnoliga football trening ile kcal ma bułka grahamka karpacz informacja turystyczna leclerc szczecin godziny otwarcia luxmed lublin odbiór wyników makabi makabi warszawa najlepszy prezent dla kobiety nietrzymanie moczu zabieg proces pielęgnowania pacjenta z nadciśnieniem tętniczym program promocji zdrowia rezonans magnetyczny otwarty warszawa rezonans magnetyczny przeciwwskazania stargard szczeciński szpital szczepienie dur brzuszny szpital lublin jaczewskiego tomografia komputerowa cennik witaminy dla nastolatków

Copyright © 2021 Klinika makabi warszawa.