CX3CR1 reguluje homeostazę makrofagów jelitowych, translokację bakteryjną i odpowiedzi kolektywne Th17 u myszy ad 6

Ponieważ monocyty są dobrze oceniane jako prekursory makrofagów opornych na tkankę (32), najbardziej prawdopodobne jest, że są one również prekursorami wywołujących ekspresję CX3CR1 jelitowych LP-makrofagów. Dodatkowo, specyficzna ekspresja CX3CR1 przez makrofagi LP sugeruje, że usuwanie bakterii i pobieranie próbek światła przez przedłużenie dendrytów, wcześniej przypisane do LP DC (12, 19. 21), może rzeczywiście być wykonywane … [Read more…]

CX3CR1 reguluje homeostazę makrofagów jelitowych, translokację bakteryjną i odpowiedzi kolektywne Th17 u myszy czesc 4

Wykazano, że makrofagi LP są ważnymi regulatorami odpowiedzi immunologicznej podczas zapalenia jelita. Dlatego specyficzna redukcja makrofagów LP w niedoborze CX3CR1 skłoniła nas do przeanalizowania, w jaki sposób myszy reagują na ostre zapalenie okrężnicy wywołane przez DSS. Rozpoczynając już 2 dni po podaniu DSS, Cx3cr1gfp / gfp i Cx3cr1. /. myszy wykazywały znacząco nasilone objawy choroby … [Read more…]

CX3CR1 reguluje homeostazę makrofagów jelitowych, translokację bakteryjną i odpowiedzi kolektywne Th17 u myszy cd

Dodatkowo, myszy z niedoborem CX3CL1 (ligand dla CX3CR1) wykazywały zmniejszenie podtypów makrofagów LP podobnych do obserwowanych u myszy z niedoborem CX3CR1 (Suplementowa Figura 3). Figury myszy 2Cx3cr1gfp / gfp wykazują specyficzną redukcję makrofagów LP. (A) Procent makrofagów CD45 + MHC II + i DC w jelicie cienkim i grubym myszy Cx3cr1gfp / gfp lub Cx3cr1 … [Read more…]

CX3CR1 reguluje homeostazę makrofagów jelitowych, translokację bakteryjną i odpowiedzi kolektywne Th17 u myszy ad

W niniejszym raporcie wykazujemy ważną rolę osi CX3CR1 / CX3CL1 w regulacji homeostazy LP makrofagów i klirensu bakterii oraz ograniczaniu odpowiedzi colitogenic Th17. Wyniki Podzbiory makrofagów myszy jelitowych LP preferencyjnie wyrażają CX3CR1. W jelitach LP DC i makrofagi odgrywają centralną rolę w regulowaniu wrodzonych i adaptacyjnych odpowiedzi immunologicznych, a także stanu zapalnego. Te różne funkcje … [Read more…]

Skierowanie na zależne od TACE uwalnianie ligandu EGFR w raku piersi czesc 4

Analiza ELISA kondycjonowanej pożywki z doświadczenia pokazanego w C. AREG i TGF-a. są kluczowymi substratami TACE w komórkach T4-2. Oprócz uwalniania czynników wzrostu, TACE jest zaangażowany w zrzucanie kilku innych cząsteczek na powierzchni komórki, których hamowanie może również przyczyniać się do obserwowanej rewersji fenotypu komórki T4-2. Charakterystyczne substraty TACE obejmują TNF-a (18, 19), selektyny L … [Read more…]

Skierowanie na zależne od TACE uwalnianie ligandu EGFR w raku piersi cd

Kolonie utworzone przez komórki T4-2 traktowane AG1478 lub TAPI-2 (3 miały podobną wielkość do niezłośliwych sutków piersiowych i były znacznie mniejsze niż kolonie utworzone przez komórki traktowane samym nośnikiem (Figura 2F). Figura 2 Hamowanie aktywności sheddazy powoduje odwrócenie złośliwego fenotypu komórek T4-2 przez hamowanie mobilizacji czynników wzrostu i obniżanie aktywności szlaku EGFR. (A) Komórki T4-2 … [Read more…]

Skierowanie na zależne od TACE uwalnianie ligandu EGFR w raku piersi ad

Analiza opublikowanego zbioru danych ekspresji genów 295 pierwotnych guzów sutka i związanych z nimi danych klinicznych (15) ujawniła, że TACE i TGF-. ekspresja była wysoce skorelowana i przewidywała złe rokowanie. Nasze dane dostarczają dodatkowego wglądu w mechanizmy, dzięki którym można osiągnąć samowystarczalność czynnika wzrostu, podstawową cechę nowotworzenia w piersi i innych tkankach nabłonkowych, i sugerują, … [Read more…]

Skierowanie na zależne od TACE uwalnianie ligandu EGFR w raku piersi

Zdolność do proliferacji niezależnie od sygnałów z innych typów komórek jest podstawową cechą komórek nowotworowych. Stosując model hodowlany 3D ludzkiej progresji raka sutka, wytyczyliśmy zależną od proteazy pętlę autokrynną, która zapewnia bodziec onkogenny przy braku mutacji protoonkogenu. Kierowanie tej proteazy, enzymu konwertującego TNF-a (TACE, określanego również jako dezintegrina i metaloproteinazy 17 [ADAM17]), z małocząsteczkowymi inhibitorami … [Read more…]

CX3CR1 reguluje homeostazę makrofagów jelitowych, translokację bakteryjną i odpowiedzi kolektywne Th17 u myszy ad 8

Martwe komórki zidentyfikowano przy użyciu utrwalanego zestawu Aqua Dead Cell Staining Kit (Invitrogen). Rekombinowany mysi M-CSF pochodził od Peprotech. Siarczan dekstranu sodu (masa cząsteczkowa, 40. 50 kDa) pochodził z firmy USB Corp. Isolation of LP cells.

Regulowana ekspresja claudiny-4 zmniejsza przewodnictwo parakomórkowe poprzez selektywny spadek przepuszczalności sodu

Szczelne połączenia regulują przewodnictwo parakomórkowe i selektywność jonową. Te właściwości różnią się między nabłonkiem, ale podstawa molekularna tej zmiany pozostaje nieznana. W celu zbadania, czy członkowie rodziny klaudyny ciasno-klaudinowej wpływają na parakomórkową selektywność jonową, eksprymowaliśmy ludzką kludynę-4 w hodowanych komórkach MDCK z użyciem indukowalnego promotora. Nadekspresja zwiększyła złożoność ścisłych pasm połączeń widocznych przez mikroskopię z … [Read more…]