Klinika makabi warszawa

Przebudowa białka transmembranowego w leczeniu dystrofii mięśniowej z pominięciem eksonu cd

2 września 2019 by admin

Poprzednio wykazano, że P- i P-sarkoglikan tworzą podjednostkę rdzeniową, a następnie dodano do kompleksu .-cyganoglikan. Ekspresja poszczególnych podjednostek sarkoglikanu. . -,. – lub. -arkaroglikan lub Mini-Gamma. powodowały małą akumulację immunoreaktywności na błonie plazmatycznej (Figura 2A i dane nie przedstawione), zgodnie z wcześniejszymi doniesieniami o współzależności dla normalnego wewnątrzkomórkowego przemytu (26). Koekspresja a- i P-sarkoglikanu, razem z a-sarkoglikanem, prowadziły do wzbogacenia błony plazmatycznej a-sarkoglikanu (Figura 2A, górny prawy panel). Podobnie, ekspresja a- i P-sarkoglikanu i Mini-Gamma również powodowała barwienie Mini-Gamma związane z błoną komórkową (Figura 2A, dolny panel z prawej strony). A-Sarkoglikan i Mini-Gamma ulegały translokacji podobnie do błony, gdy każda była eksprymowana w obecności a- i P-sarkoglikanu (Suplementowa Figura 4). IP wyeksponowanych podjednostek sarkoglikanu przy użyciu przeciwciała anty-sarkoglikanowego potwierdziło obecność kompleksów zawierających a-, (3- i a-sarkoglikan (Figura 2B, panele górne). Podobnie, IP z przeciwciałem anty-sarkoglikanowym wykazało interakcję pomiędzy a-sarkoglikanem, a-sarkoglikanem i Mini-Gammą (Figura 2B, dolne panele). IP dla Mini-Gamma wykrył również. – i. -Sarbroglican (Figura 2B, dolne panele). Dane te pokazują, że Mini-Gamma tworzy kompleks z a- i P-sarkoglikanem, jak pełnowymiarowy a-markaroglikan. Figura 2Mini-Gamma współdziała z (3-i–ararkoglikanami. Plazmidy kodujące sarkoglikany ssaków ulegały ekspresji w komórkach HEK293T. (A) Ekspresja zarówno mini-gamma, jak i pełnej (3-sarkoglikanu (GSG) powodowała akumulację cytoplazmatyczną i okołojądrową. Ta obserwacja jest zgodna z poprzednimi doniesieniami, że związek z rdzeniem P / s-sarkoglikanu jest wymagany do kierowania membranowego (26). Strzałki na lewych panelach wskazują na niewielki brak ruchu błony komórkowej. Koekspresja pełnej długości a-markokoglikanu z a- i a-sarkoglikanem (BSG i DSG) powodowała translokację błony komórkowej a-sarkoglikanu (strzałka w górnym prawym panelu). Podobnie, ekspresja Mini-Gamma z a- i P-sarkoglikanem powodowała translokację błony plazmatycznej Mini-Gamma (strzałka w dolnym prawym panelu). Pręty skali: 5 m. (B) Przeprowadzono Co-IP w celu zbadania tworzenia kompleksu sarkoglikanu z eksperymentów ekspresji heterologicznych komórek HEK293T. Po IP z przeciwciałem anty-sarkoglikanowym wykryto w. /. /. Kompleks zawierający a-, a- i a-sarkoglikan. koekspresyjne komórki (górne panele). Podobnie, IP z tym samym przeciwciałem anty-sarkoglikanowym wykazało oddziaływanie między a- i P-sarkoglikanem i Mini-Gamma (dolne panele). Adres IP dla Mini-Gamma wykorzystujący przeciwciało przeciwko znacznikowi Xpress również wykrył P- i P-sarkoglikan. MG, Mini-Gamma. Mini-Gamma włącza się do kompleksu sarkoglikanu in vivo. Aby przetestować funkcję Mini-Gamma in vivo, wygenerowano transgeniczne myszy eksprymujące Mini-Gamma pod kontrolą promotora desminy. Promotor desminy jest aktywny zarówno w mięśniu sercowym, jak i mięśniach szkieletowych (27). Scharakteryzowano dwie linie. Linia Tg50 wykazała ekspresję wyższego poziomu, przy ekspresji Mini-Gamma na poziomie 3-krotności poziomu endogennego białka a-sarkoglikanu. Linia Tg84 miała ekspresję niższego poziomu, z Mini-Gamma wyrażoną na 6%. 9% endogennego białka. -Sarkoglikanu (Figura 3A). Frakcjonowanie mikrosomalne mięśni wykorzystano do monitorowania ekspresji Mini-Gamma w mięśniach poprzez rozdzielenie frakcji surowych całkowitych lizatów mięśniowych na frakcję cytoplazmatyczną, lekkie mikrosomalne i ciężkie frakcje mikrosomalne. Sarcolemma, retikulum endoplazmatyczne i białka błonowe związane z aparatem Golgiego są wzbogacone w ciężką frakcję mikrosomalną. U zwierząt WT białka sarkoglikanu i inne związane z błoną składniki DGC występują głównie w ciężkiej frakcji mikrosomalnej mięśni (28). Podobnie do endogennego a-sarkoglikanu, białko Mini-Gamma było wysoko wzbogacone w ciężkie mikrosomy z obu linii transgenicznych, co wskazuje na jego normalny ruch w mięśniach (Figura 3B, ścieżki HM). Małe ilości mini-gammy wykryto w innych frakcjach błony, prawdopodobnie zgodnej z rywalizacją między Mini-Gamma i pełnej długości białkiem. -Sarkoglikan. Aby udokumentować lokalizację wewnątrzkomórkową, zastosowano mikroskopię immunofluorescencyjną w celu zademonstrowania sarklemalnego wzoru białka Mini-Gamma w mięśniach szkieletowych (ryc. 3C). Co ciekawe, endogenny a-sarkoglikan był nieznacznie zmniejszony u transgenicznych zwierząt Mini-Gamma w porównaniu z identycznie i jednocześnie przetworzonymi skrawkami mięśni zwierząt WT, co sugeruje rywalizację o lokalizację błony komórkowej między Mini-Gamma i endogennym białkiem a-sarkoglikanu (Figura 3C). Figura 3Mini-Gamma włącza się do kompleksu sarkoglikanu in vivo
[patrz też: stargard szczeciński szpital, bakteryjne zapalenie pochwy leki, makabi ]
[podobne: stargard szczeciński szpital, nietrzymanie moczu zabieg, szpital lublin jaczewskiego ]

Posted in: Bez kategorii Tagged: nietrzymanie moczu zabieg, stargard szczeciński szpital, szpital lublin jaczewskiego

Partnerzy serwisu:



Zobacz tez:

Oś jelita / mózg i mikroflora ad 7

Jednak wpływ katecholamin na niepatogenne organizmy i inne cząsteczki sygnałowe drobnoustrojów na skład mikroflory jelitowej i aktywność metaboliczną u zdrowych osób i w chorobie nie jest znany. Sygnalizacja mikrob-host za pośrednictwem mikrobiologicznych cząsteczek sygnałowych. Zidentyfikowano szereg cząsteczek sygnałowych, dzięki którym mikroflora jelita może komunikować się z układami gospodarza, takimi jak ENS (17) i mózg (Figura ... [Read more...]

Niezależne od ciśnienia wzmocnienie przerostu serca u myszy z niedoborem receptora natriuretycznego A ad

Zwierzęta genotypowano za pomocą multipleksowej PCR stosując: Primer A (5a-GCTCTCTTGTCGCCGAATCT-3 .) odpowiadający sekwencji 5. do mysiego genu Npra1 wspólnego dla obu alleli; Starter B (5a-TTTAGAGCAGGTGAGAGCGA-3a) odpowiadający sekwencji eksonu występujący tylko w nienaruszonym allelu myszy; i Starter C (5a-GCTTCCTCGTGCTTTACGGT-3a) sekwencja w kasecie oporności na neomycynę obecna tylko w allelu zerowym. Reakcja PCR z DNA ogonowego obejmowała ... [Read more...]

Regulowana ekspresja claudiny-4 zmniejsza przewodnictwo parakomórkowe poprzez selektywny spadek przepuszczalności sodu ad

Jest to pierwsza demonstracja, że claudin może nadawać selektywność jonową do transportu pozakomórkowego i prowadzi do przewidywania, że kombinacja różnych claudyn definiuje ogólną selektywność różnych połączeń. Metody Konstrukty cDNA plazmidu. Ludzką chromatynę-4 o pełnej długości amplifikowano metodą PCR z użyciem cDNA ludzkiej nerki (Quick-clone cDNA; CLONTECH Laboratories Inc., Palo Alto, California, USA) jako matrycy i ... [Read more...]

DevURL

Polecane:

Najlepsze oferty: http://www.romantycznyweekend.eu/search,oferta,sylwester-oferty-sylwestrowe,polozenie,gory,id,2.html
wyprawy rowerowe

Tags

bakteryjne zapalenie pochwy leki choroba dwubiegunowa przyczyny dieta paleo jadłospis na tydzień etnoliga football trening ile kcal ma bułka grahamka karpacz informacja turystyczna leclerc szczecin godziny otwarcia luxmed lublin odbiór wyników makabi makabi warszawa najlepszy prezent dla kobiety nietrzymanie moczu zabieg proces pielęgnowania pacjenta z nadciśnieniem tętniczym program promocji zdrowia rezonans magnetyczny otwarty warszawa rezonans magnetyczny przeciwwskazania stargard szczeciński szpital szczepienie dur brzuszny szpital lublin jaczewskiego tomografia komputerowa cennik witaminy dla nastolatków

Copyright © 2021 Klinika makabi warszawa.