Klinika makabi warszawa

Regulowana ekspresja claudiny-4 zmniejsza przewodnictwo parakomórkowe poprzez selektywny spadek przepuszczalności sodu ad 7

13 września 2019 by admin

Nie zaobserwowano różnic w przepływie mannitolu między klonami lub z indukcją Claudin-4 lub bez niej. Dyskusja W tym badaniu zaczynamy zajmować się kwestią, czy członkowie rodziny claudin nadają selektywność jonową szlakowi parakomórkowemu. Zaobserwowaliśmy, że nadekspresja claudyny-4 w komórkach MDCK zmniejsza przewodnictwo transmonolayera przez zmniejszenie parakomórkowej przepuszczalności Na +. Nie ma wpływu na przepuszczalność dla Cl. lub strumień dla nienaładowanej substancji rozpuszczonej. Bliska korelacja między poziomem ekspresji claudin-4 a zmianą zarówno przewodnictwa, jak i selektywności jonowej sugeruje, że jest bezpośrednio odpowiedzialna za te zmiany. Te wyniki są zgodne z modelem, w którym claudin-4 tworzy kanały przez ścisłe połączenie, które rozróżnia jony Na + i są obojętne na Cl. jony. Wyniki badań potencjału bi-jonowego wskazują, że przepuszczalność została również zmniejszona proporcjonalnie dla innych kationów metali alkalicznych, K +, Li +, Rb + i Cs +. Chociaż ostatnie badania Inai i in. (12) i McCarthy et al. (13) wykazali, że nadekspresja zwiększona przez klaudynę-1 w komórkach MDCK, niniejsze dane są pierwszymi bezpośrednimi dowodami, według naszej wiedzy, że nadekspresja claudyny może powodować parakomórkową dyskryminację jonową. Poprzednie badania udokumentowały zróżnicowaną dystrybucję poszczególnych claudin (5,14) i doprowadziły do spekulacji, że mogą być odpowiedzialne za zmienne właściwości elektryczne ciasnych połączeń w różnych tkankach. Demonstracja zdolności Claudin-4 do zmiany selektywności Na + wspiera ten model i jest ważnym pierwszym krokiem w zrozumieniu mechanizmów leżących u podstaw odpowiedzialnych za specyficzne tkankowo właściwości ciasnych połączeń. Kilka linii dowodów silnie sugeruje, że claudin-4 wpływa na szlak okołokomórkowy. Po pierwsze, przewodnictwo parakomórkowe znacznie przewyższa przewodnictwo transkomórkowe w komórkach MDCK, dlatego jeśli claudin-4 zwiększa TER, musi to zrobić przez wpływ na ciasne połączenia (20). Po drugie, liczba pasm połączenia jest zwiększona przez nadekspresję claudiny-4, podczas gdy poziomy kilku innych białek pępkowych pozostają nienaruszone. Zakładamy zatem, że dodatkowe pasma wytwarzane są głównie z claudin-4 w pozycji mającej wpływ na charakterystykę bariery połączenia. Nie wyklucza to możliwości, że claudyna na powierzchni bocznej komórki, niezłożona w nici, może wpływać na przepuszczalność parakomórkową, i można to przetestować doświadczalnie, stosując gradienty osmotyczne, aby zmniejszyć lub spuchnąć boczną przestrzeń międzykomórkową. Po trzecie, chwilowe zależności prąd-napięcie były liniowe i symetryczne zarówno w nieindukowanych, jak i indukowanych komórkach MDCK. Oczekuje się, że nośniki transbłonowe będą miały ograniczoną zdolność do przewodzenia prądu i prowadzą do nieliniowej relacji IV. Obserwowany brak nasycenia jest zgodny z główną drogą przewodzenia między komórkami, a nie przez nośniki błonowe. Wreszcie, amiloryd, bumetanid i SITS zostały użyte do zablokowania głównych transkomórkowych kanałów transportujących jony. Ponieważ obecność tych inhibitorów nie wpływa na potencjał rozcieńczania zarówno w indukowanych, jak i indukowanych komórkach, jest prawdopodobne, że potencjały te były generowane przez ruchy komórkowe międzykomórkowe, np. Na + i Cl. jony. Należy zauważyć, że zdecydowaliśmy się zignorować jakikolwiek wkład w potencjał rozcieńczania z jonów innych niż Na + i Cl. Jest to powszechnie wykonywane i ważne dla pierwszego przybliżenia, ponieważ inne jony są obecne w niższych stężeniach, a ich stosunki transmonolayerowe były utrzymywane na stałym poziomie podczas nakładania gradientu NaCl. Możliwe, że inne jony konkurują z Na + i Cl. inaczej przy dwóch stężeniach NaCl. Oczekuje się, że to anomalne zachowanie w równym stopniu przyczyni się do potencjału rozcieńczania zarówno w komórkach nieindukowanych jak i indukowanych. Zatem wzrost PCl / PNa obserwowany przy nadekspresji claudin-4 musi ujawnić prawdziwą zmianę we względnej selektywności, nawet jeśli dokładne wielkości są przybliżeniami. Nadeksprymowanie claudiny-4 nie stymuluje ogólnego wzrostu poziomu innych składników ciasnych połączeń, zgodnie z poprzednim badaniem McCarthy ego i wsp. na claudin-1 (13). Warto zauważyć, że poziomy ZO-1 nie zmieniają się w obliczu indukcji Claudin-4. Jedną postulowaną rolą białek ZO jest zbrojenie integralnych białek błonowych i połączenie ich z cytoszkieletem aktynowym (17, 29, 30). Fizjologiczne efekty dużego wzrostu poziomu klaudyny-4 bez zwiększenia ZO-1 sugerują, że albo to wiązanie nie jest wymagane dla funkcji barierowej, albo że białka ZO lub inne składniki zaangażowane w wiązanie nie są ograniczające.
[przypisy: nietrzymanie moczu zabieg, stargard szczeciński szpital, ile kcal ma bułka grahamka ]
[patrz też: witaminy dla nastolatków, makabi, makabi warszawa ]

Posted in: Bez kategorii Tagged: makabi, makabi warszawa, witaminy dla nastolatków

Partnerzy serwisu:



Zobacz tez:

Regulowana ekspresja claudiny-4 zmniejsza przewodnictwo parakomórkowe poprzez selektywny spadek przepuszczalności sodu

Szczelne połączenia regulują przewodnictwo parakomórkowe i selektywność jonową. Te właściwości różnią się między nabłonkiem, ale podstawa molekularna tej zmiany pozostaje nieznana. W celu zbadania, czy członkowie rodziny klaudyny ciasno-klaudinowej wpływają na parakomórkową selektywność jonową, eksprymowaliśmy ludzką kludynę-4 w hodowanych komórkach MDCK z użyciem indukowalnego promotora. Nadekspresja zwiększyła złożoność ścisłych pasm połączeń widocznych przez mikroskopię z ... [Read more...]

Oś jelita / mózg i mikroflora ad 6

Podczas gdy ostre zmiany w interoceptywnym sprzężeniu zwrotnym mogą powodować przemijające funkcjonalne zmiany w mózgu (infekcje GI), przewlekłe zmiany są związane z neuroplastycznymi zmianami mózgu. Potencjalne terapie mają na celu znormalizowanie zmienionej sygnalizacji mikrobiotycznej w ENS i ośrodkowym układzie nerwowym. FMT, przeszczep drobnoustrojów kałowych; ICC, komórka śródmiąższowa Cajala. Dwukierunkowe interakcje mikroflory jelitowej i OUN OUN ... [Read more...]

Mechanizm i profilaktyka ostrego uszkodzenia nerek u nefropatii w modelu gryzonia ad 7

Domeny VL z 20 unikalnych FLC indywidualnie sklonowano w pGADT7 do stosowania w eksperymentach drożdżowych 2-hybrydowych. Saccharomyces cerevisiae, AH 109, również kotransformowano z plazmidami, które służyły jako kontrole eksperymentalne pozytywne (pGBKT7-53 / pGADT7-T) lub negatywne (pGBKT7-Lam / pB42AD-T). pGBKT7-53 i pGADT7-T dostarczyły pozytywny eksperyment kontrolny przez kodowanie białek o znanej interakcji (mysiego antygenu T dużego ... [Read more...]

DevURL

Polecane:

centrum medycyny sportowej
ostrogi jeździeckie

Tags

bakteryjne zapalenie pochwy leki choroba dwubiegunowa przyczyny dieta paleo jadłospis na tydzień etnoliga football trening ile kcal ma bułka grahamka karpacz informacja turystyczna leclerc szczecin godziny otwarcia luxmed lublin odbiór wyników makabi makabi warszawa najlepszy prezent dla kobiety nietrzymanie moczu zabieg proces pielęgnowania pacjenta z nadciśnieniem tętniczym program promocji zdrowia rezonans magnetyczny otwarty warszawa rezonans magnetyczny przeciwwskazania stargard szczeciński szpital szczepienie dur brzuszny szpital lublin jaczewskiego tomografia komputerowa cennik witaminy dla nastolatków

Copyright © 2021 Klinika makabi warszawa.